Voor sommige kankerpatiënten is een heel nieuw type medicijn op komst dat de kankergroei in elk geval tijdelijk stopt, zonder de akelige bijwerkingen die andere chemotherapieën meestal hebben. Het medicijn olaparib werkt volgens een nieuw mechanisme, waarbij een kankercel door breuken in het erfelijk materiaal (DNA-moleculen) doodgaat. Olaparib werkt alleen bij mensen waarvan de kankercellen mutaties in de zogeheten BRCA1- of BRCA2-genen hebben. Dat is zo bij minstens 5 procent van de vrouwen met borst-en eierstokkanker. Bij hen komt kanker vaak in de familie voor. Ook mannen kunnen kanker met BRCA-mutaties hebben.
Bij een eerste experiment in 60 mensen stopte de kankergroei minstens vier maanden bij ruim de helft van de patiënten. Ongeveer 30 patiënten kregen hun behandeling in het Nederlands kanker Instituut-Antoni van Leeuwenhoek ziekenhuis in Amsterdam, de andere helft in een gespecialiseerd Brits kankerziekenhuis. Het verslag van dit zogeheten fase-I-experiment is gisteren online gezet door het medisch-wetenschappelijke tijdschrift The New England Journal Of Medicine. Twee vervolgonderzoeken, eind mei gepresenteerd op een congres in de VS, hadden dezelfde goede uitkomst. Het is nog niet te zeggen hoe lang het medicijn het leven verlengt.
Het zijn bijzondere resultaten, schrijft een commentator in de The New England Journal of Medicine, omdat de bijwerkingen heel mild zijn voor chemotherapie met zo’n effect. Dit tijdschrift publiceert zelden resultaten van dit soort eerste experimenten bij mensen.
Olaparib zorgt ervoor dat kankercellen gebroken dna-moleculen niet meer kunnen herstellen. dna-moleculen breken dagelijks, in alle lichaamscellen, maar de meeste worden goed gerepareerd. als gebroken DNA zich ophoopt, sterft de cel. Met olaparib gebeurt dat in cellen waarin beide BRCA-genen door mutaties niet meer werken. Dat gebeurt doordat ongemuteerde BRCA-genen ook betrokken zijn bij het herstel van gebroken DNA-moleculen. Bij gemuteerde BRCA-genen in kankercellen wordt die taak overgenomen door een tweede herstelsysteem. Olaparib legt dat systeem stil. Daardoor laat olaparib kankercellen sterven, terwijl gewone lichaamscellen ongemoeid blijven, wat de bijwerkingen beperkt.
Het zijn bijzondere resultaten, schrijft een commentator in de The New England Journal of Medicine, omdat de bijwerkingen heel mild zijn voor chemotherapie met zo’n effect. Dit tijdschrift publiceert zelden resultaten van dit soort eerste experimenten bij mensen.
Olaparib zorgt ervoor dat kankercellen gebroken dna-moleculen niet meer kunnen herstellen. dna-moleculen breken dagelijks, in alle lichaamscellen, maar de meeste worden goed gerepareerd. als gebroken DNA zich ophoopt, sterft de cel. Met olaparib gebeurt dat in cellen waarin beide BRCA-genen door mutaties niet meer werken. Dat gebeurt doordat ongemuteerde BRCA-genen ook betrokken zijn bij het herstel van gebroken DNA-moleculen. Bij gemuteerde BRCA-genen in kankercellen wordt die taak overgenomen door een tweede herstelsysteem. Olaparib legt dat systeem stil. Daardoor laat olaparib kankercellen sterven, terwijl gewone lichaamscellen ongemoeid blijven, wat de bijwerkingen beperkt.
