Uit onderzoek van Gent-wetenschapper Ophélia Maertens aan Harvard Medical School, blijkt dat het eiwit ‘neurofibromine’ (NF1) samenwerkt met het BRAF-gen bij het ontstaan van kwaadaardig melanoom. Dit soort melanomen zou doeltreffend behandeld kunnen worden met een combinatie van twee nieuwe therapieën.
Aard van genetisch defect bepaalt behandelingsstrategie
melanoom is een agressieve vorm van huidkanker die wordt veroorzaakt door het ongecontroleerd groeien van pigmentcellen. Defecten in het BRAF-gen spelen een belangrijke rol in het op gang brengen van deze ongeremde celdeling, maar zijn op zich onvoldoende om een tumor te vormen. Algemeen wordt aangenomen dat voor de ontwikkeling van huidkanker dus bijkomende genetische veranderingen noodzakelijk zijn, maar het blijft onduidelijk welke genen hierbij precies betrokken zijn en waarom.
Doorgedreven onderzoek aan Harvard Medical School, uitgevoerd door de Belgische wetenschapper Ophélia Maertens (verbonden aan het Centrum voor Medische genetica, UGent), toont nu aan dat het tumoronderdrukkend eiwit ‘neurofibromine’ (NF1) samenwerkt met BRAF bij het ontstaan van kwaadaardig melanoom.
De interactie tussen beide genen resulteert in het ongecontroleerd doorgroeien van pigmentcellen en zorgt zo voor een versnelde tumorvorming. Opvallend is dat melanomen die zowel BRAF- als NF1-mutaties dragen relatief resistent zijn tegen een onlangs ontwikkeld nieuw specifiek melanoom geneesmiddel, maar zeer gevoelig blijken voor de combinatie van 2 andere nieuwe therapieën. Inzicht in de aard van de genetische defecten aanwezig in melanoom kan dus van direct belang zijn bij de keuze van de meest effectieve behandelingsstrategie.
Het onderzoeksartikel ‘Elucidating distinct roles for NF1 in melanomagenesis’ werd gepubliceerd in het vooraanstaand tijdschrift voor translationeel onderzoek ‘Cancer Discovery’.
melanoom is een agressieve vorm van huidkanker die wordt veroorzaakt door het ongecontroleerd groeien van pigmentcellen. Defecten in het BRAF-gen spelen een belangrijke rol in het op gang brengen van deze ongeremde celdeling, maar zijn op zich onvoldoende om een tumor te vormen. Algemeen wordt aangenomen dat voor de ontwikkeling van huidkanker dus bijkomende genetische veranderingen noodzakelijk zijn, maar het blijft onduidelijk welke genen hierbij precies betrokken zijn en waarom.
Doorgedreven onderzoek aan Harvard Medical School, uitgevoerd door de Belgische wetenschapper Ophélia Maertens (verbonden aan het Centrum voor Medische genetica, UGent), toont nu aan dat het tumoronderdrukkend eiwit ‘neurofibromine’ (NF1) samenwerkt met BRAF bij het ontstaan van kwaadaardig melanoom.
De interactie tussen beide genen resulteert in het ongecontroleerd doorgroeien van pigmentcellen en zorgt zo voor een versnelde tumorvorming. Opvallend is dat melanomen die zowel BRAF- als NF1-mutaties dragen relatief resistent zijn tegen een onlangs ontwikkeld nieuw specifiek melanoom geneesmiddel, maar zeer gevoelig blijken voor de combinatie van 2 andere nieuwe therapieën. Inzicht in de aard van de genetische defecten aanwezig in melanoom kan dus van direct belang zijn bij de keuze van de meest effectieve behandelingsstrategie.
Het onderzoeksartikel ‘Elucidating distinct roles for NF1 in melanomagenesis’ werd gepubliceerd in het vooraanstaand tijdschrift voor translationeel onderzoek ‘Cancer Discovery’.
