Een van de manieren waarop de nieren kunnen voorkomen dat de bloeddruk te hoog oploopt, is het uitscheiden van zout en daarmee water. Hierop is ook het principe van het geven van plaspillen bij hoge bloeddruk gebaseerd. Wetenschappers van het Duitse Max Planck Instituut voor hart- en longonderzoek in Bad Nauheim hebben een gen beschreven, dat codeert voor een transporteiwit. Een defect in dit gen, SLC4A5, leidt ertoe dat de nieren overmatig veel zout en water vasthouden. Met als gevolg een te hoge bloeddruk.
Onderzoeksleider dr. Thomas Böttger meldt in een persbericht: 'Uit grote onderzoeken met patiënten kenden we al een verzameling van genen, die allemaal op de een of andere manier met hoge bloeddruk in verband gebracht kunnen worden. Welke rol elk individuele gen speelt, is nog niet goed duidelijk.'
De onderzoekers kwamen het gen op het spoor, doordat ze het uitschakelden bij muizen. Deze proefdieren kregen vervolgens hoge bloeddruk. Hoewel er verschillende mechanismen bij de muizen in werking traden die een tegengesteld effect hebben, bleven de zoutconcentratie en de bloeddruk bij de diertjes te hoog. Volgens de onderzoekers toont dat aan, dat ze met het gen SLC4A5 een van de belangrijkste genen voor de bloeddrukregulatie geïdentificeerd hebben.
Volgens Böttger is de volgende stap, om te onderzoeken hoe groot het aandeel onder menselijke patiënten is, bij wie de oorzaak van de hoge bloeddruk te wijten is aan een verandering in SLC4A5. Een mogelijke therapie voor deze patiënten zou eruit bestaan, de zouthuishouding weer te normaliseren.
De onderzoekers kwamen het gen op het spoor, doordat ze het uitschakelden bij muizen. Deze proefdieren kregen vervolgens hoge bloeddruk. Hoewel er verschillende mechanismen bij de muizen in werking traden die een tegengesteld effect hebben, bleven de zoutconcentratie en de bloeddruk bij de diertjes te hoog. Volgens de onderzoekers toont dat aan, dat ze met het gen SLC4A5 een van de belangrijkste genen voor de bloeddrukregulatie geïdentificeerd hebben.
Volgens Böttger is de volgende stap, om te onderzoeken hoe groot het aandeel onder menselijke patiënten is, bij wie de oorzaak van de hoge bloeddruk te wijten is aan een verandering in SLC4A5. Een mogelijke therapie voor deze patiënten zou eruit bestaan, de zouthuishouding weer te normaliseren.
