Onderzoekers van de UGent en het Vlaams Instituut voor Biotechnologie (VIB) hebben een nieuwe piste ontdekt in het voorkomen van de fatale aandoening septische shock. Septische shock, kortweg sepsis, is een extreme ontstekingsreactie van het lichaam. Het is de meest voorkomende doodsoorzaak op afdelingen intensieve zorg in ziekenhuizen. Bij sepsis gaat acute ontsteking gepaard met lage bloeddruk en bloedklonters, wat zorgt voor het stilvallen van de organen. Onlangs nog overleed de Braziliaanse voetballegende Socrates aan de gevolgen van de aandoening. In een nieuwe studie in het vaktijdschrift Immunity beschrijven professor Peter Vandenabeele en collega’s dat het blokkeren van een bepaald type celdood (necroptose) muizen compleet beschermt tegen deze dodelijke ontsteking.
Sepsis en SIRS
De Gentse wetenschappers onderzochten het Systemisch Inflammatoir Respons Syndroom (SIRS). Dat is een zware ontstekingsreactie die het hele lichaam aantast. De oorzaak een infectie zijn, zoals bij sepsis, of een fysiek letsel, zoals ernstige brandwonden of een zwaar auto-ongeval.
Rol van TNF bij SIRS
Bij het optreden van SIRS speelt de stof cytokine tumor necrosis factor (TNF) een cruciale rol. De aanwezigheid van TNF kan ertoe leiden dat de cellen worden aangespoord tot inflammatie of geprogrammeerde celdood. Inflammatie is een noodzakelijke reactie in het lichaam, die onder meer wordt ingezet om schade te voorkomen bij letsels en infecties. Geprogrammeerde celdood kan op twee manieren optreden: via apoptose of via necroptose. Het verschil in beide vormen van celdood ligt onder meer in de communicatie met ons afweersysteem. Necroptose lokt meestal een hevige reactie uit van het immuunsysteem, terwijl apoptose in alle stilte verloopt.
RIPK: potentieel therapeutische doelwit voor behandeling SIRS en sepsis
Professor Peter Vandenabeele en zijn collega’s Linde Duprez en Nozomi Takahashi, ontdekten dat bij muizen het uitschakelen van apoptose geen impact had op dodelijke SIRS, terwijl het uitschakelen van necroptose een volledige bescherming bood tegen de aandoening. De wetenschappers slaagden erin om necroptose te blokkeren door RIPK-moleculen (Receptor-interacting serine/threonine-protein kinase) uit te schakelen. Uit de experimenten bleek dat RIPK een cruciale rol speelt bij SIRS en sepsis. De molecule blijkt een potentieel therapeutische doelwit te vormen voor de behandeling van SIRS en sepsis. Verder wetenschappelijk onderzoek moet duidelijkheid scheppen over de potentiële toepassingen van deze vinding.
Voorliggend onderzoek werd gefinancierd door FWO Vlaanderen, IWT, Europese Gemeenschap, de Belgische federale overheid, UGent, VIB en de Vlaamse regering (Methusalem).
De Gentse wetenschappers onderzochten het Systemisch Inflammatoir Respons Syndroom (SIRS). Dat is een zware ontstekingsreactie die het hele lichaam aantast. De oorzaak een infectie zijn, zoals bij sepsis, of een fysiek letsel, zoals ernstige brandwonden of een zwaar auto-ongeval.
Rol van TNF bij SIRS
Bij het optreden van SIRS speelt de stof cytokine tumor necrosis factor (TNF) een cruciale rol. De aanwezigheid van TNF kan ertoe leiden dat de cellen worden aangespoord tot inflammatie of geprogrammeerde celdood. Inflammatie is een noodzakelijke reactie in het lichaam, die onder meer wordt ingezet om schade te voorkomen bij letsels en infecties. Geprogrammeerde celdood kan op twee manieren optreden: via apoptose of via necroptose. Het verschil in beide vormen van celdood ligt onder meer in de communicatie met ons afweersysteem. Necroptose lokt meestal een hevige reactie uit van het immuunsysteem, terwijl apoptose in alle stilte verloopt.
RIPK: potentieel therapeutische doelwit voor behandeling SIRS en sepsis
Professor Peter Vandenabeele en zijn collega’s Linde Duprez en Nozomi Takahashi, ontdekten dat bij muizen het uitschakelen van apoptose geen impact had op dodelijke SIRS, terwijl het uitschakelen van necroptose een volledige bescherming bood tegen de aandoening. De wetenschappers slaagden erin om necroptose te blokkeren door RIPK-moleculen (Receptor-interacting serine/threonine-protein kinase) uit te schakelen. Uit de experimenten bleek dat RIPK een cruciale rol speelt bij SIRS en sepsis. De molecule blijkt een potentieel therapeutische doelwit te vormen voor de behandeling van SIRS en sepsis. Verder wetenschappelijk onderzoek moet duidelijkheid scheppen over de potentiële toepassingen van deze vinding.
Voorliggend onderzoek werd gefinancierd door FWO Vlaanderen, IWT, Europese Gemeenschap, de Belgische federale overheid, UGent, VIB en de Vlaamse regering (Methusalem).
