Paardenmiddel laat talgklieren zelfmoord plegen

Isotretinoïne, het meest effectieve middel tegen hardnekkige acne, werkt door de cellen van de ontstoken talgklieren in apoptose te brengen, het proces waarbij de cellen zichzelf vernietigen. Het middel is sinds 1984 op de markt, maar de precieze werking was onbekend. Onderzoekers van Pennsylvania State University hebben deze lacune nu opgevuld. (Journal of Clinical Investigation, 3 maart).
Isotretinoïne heeft ernstige bijwerkingen. De onderzoekers hopen nu nieuwe middelen te vinden die hetzelfde werken, maar minder problemen veroorzaken. Jeugdpuistjes ontstaan als de talgklieren in de huid van het gezicht, de rug en de borst ontstoken raken en meer huidsmeer of talg gaan produceren. Omdat die talg dikker is dan normaal wordt hij moeilijker afgevoerd en ontstaan ophopingen. Ook ontstaan er vernauwingen in de afvoergang. Huidbacteriën, die de talg omzetten in vetzuren, zorgen ervoor dat de klier steeds verder uitzet en uiteindelijk openscheurt. De inhoud ervan veroorzaakt ontstekingen.

acne is vrij onschuldig en verdwijnt meestal vanzelf. Bij hardnekkige acne kan een dermatoloog als laatste redmiddel isotretinoïne voorschrijven, een van vitamine A afgeleid middel. Dit verkleint de talgklieren, remt de talgafscheiding en dempt het ontstekingsproces, maar heeft ook ernstige bijwerkingen. Zo mogen vrouwelijke gebruikers absoluut niet zwanger zijn of worden vanwege de kans op afwijkingen aan de ongeboren vrucht. Daarnaast komen vitamine-A-vergiftiging, huid- en oogklachten, en leverafwijkingen vaak voor. De behoefte aan een alternatief is dan ook groot.

De onderzoekers namen bij zeven patiënten monsters van puisten vóór en na de behandeling. Via een genetische analyse achterhaalden ze dat isotretinoïne de aanmaak van het eiwit NGAL bevordert en de apoptose op gang brengt. Het effect verdween namelijk als zij het gen dat voor de aanmaak van dit eiwit zorgt stillegden. Misschien kunnen stoffen zonder de bijwerkingen van isotretinoïne de vorming van NGAL ook op gang brengen.
10 mrt 2008 09u19
zie ook rubriek