Het Nieuwe Influenza A (H1N1)-virus repliceert zich meer en beter in de luchtwegen dan seizoensgriepvirussen en nestelt zich ook in de longen en darmen. Dat blijkt uit twee studies bij fretten door een Amerikaanse groep en de Rotterdamse groep van Ab Osterhaus, die Science op 2 juli online heeft gepubliceerd. De resultaten verklaren onder meer waarom patiënten moeten overgeven en diarree krijgen.
De groep van Osterhaus vindt geen verschil tussen de mate van besmettelijkheid van het gewone griepvirus en het nieuwe virus. De Amerikaanse groep concludeert echter dat het Nieuwe Influenza-virus minder besmettelijk is. Oorzaak is een oppervlakte-eiwit dat minder makkelijk bindt aan receptoren in de luchtwegen. Maar griepvirussen muteren snel, dus dat kan in ongunstige zin veranderen. Verontrustend is verder dat de onderzoekers beredeneren dat het nieuwe virus maar een enkele mutatie nodig heeft om Tamiflu vrijwel volledig onwerkzaam te maken.
NEJM heeft een speciale internetsite gewijd aan Nieuwe Influenza A. Uit zes recente publicaties op deze site blijkt dat de kenmerken van de huidige pandemie overeenkomen met voorgaande. Dat betekent dat ook het Mexicaanse griepvirus vooral jonge mensen treft buiten het gebruikelijke griepseizoen.
Relatieve bescherming genieten waarschijnlijk vooral mensen die voor 1957 zijn blootgesteld aan H1N1-varianten. Rekening houdend met een jaarlijkse influenza-incidentie van 15 tot 20 procent zullen veel zestigplussers op enig moment in hun jeugd met H1N1 zijn geïnfecteerd. Dit beschermende mechanisme wordt wel omschreven als de ‘antigene erfzonde’: de immuunrespons is het grootst tegen antigenen waaraan mensen in hun kindertijd zijn blootgesteld. Mogelijk speelt hier een rol dat Nieuwe Influenza A (H1N1) en het ‘gewone’ H1N1-virus drie gensegmenten gemeen hebben met hun verre ‘voorouder’ uit 1918. In dat jaar verscheen een nieuw virus met een nieuwe set van acht influenzagenen op het toneel, een derivaat van een niet nader geïdentificeerd vogelvirus dat zich had aangepast aan zoogdieren. Hoe en waardoor dat is gebeurd, is een raadsel. Het virus veroorzaakte niet alleen een enorme pandemie, maar werd ook overgedragen op varkens, en bleef onder deze dieren circuleren. Sinds 1918 heeft het virus talrijke aanpassingen en veranderingen ondergaan om te kunnen overleven in zowel mensen als varkens. Op die manier heeft het een hele reeks virale nakomelingen voortgebracht met telkens wisselende genetische samenstelling. Influenza-A-virussen (H1N1) circuleerden vooral tussen 1918 en 1957. Genetisch gelijke isolaten doken – waarschijnlijk doordat ze uit een lab ontsnapten ¬– echter in 1977 weer op om daarna periodiek samen met influenza-A-subtypes (H3N2) op te trekken.
In een van de NEJM-artikelen analyseren Mexicaanse onderzoekers de gegevens van 98 patiënten die tussen 24 maart en 24 april van dit jaar werden opgenomen in het nationaal instituut voor respiratoire ziekten in Mexico City. Van achttien van deze patiënten is zeker dat ze besmet waren met het Nieuwe Influenza A-virus. Slechts twee van hen waren ouder dan vijftig jaar en acht patiënten hadden een chronische ziekte of aandoening zoals diabetes type 1, hypertensie, astma en obstructieve slaapapneu.
Alle achttien hoestten, kregen koorts, dyspneu en respiratoire distress, en bilaterale pneumonie. Twaalf patiënten moesten worden beademd, zeven overleden. Binnen zeven dagen na contact met deze patiënten kregen 22 artsen en andere hulpverleners een mildere vorm van de griep. Zij werden behandeld met oseltamivir (Tamiflu).
Het overlijden van de zeven patiënten is mogelijk mede veroorzaakt doordat ze te laat werden opgenomen en/of te laat oseltamivir kregen. Bacteriële neveninfecties, waardoor tijdens de beruchte pandemie van 1918 veel doden vielen, speelden in dit geval hoogstwaarschijnlijk geen rol. De meeste patiënten kregen antibiotica voordat ze werden opgenomen. Mexicaanse artsen concluderen dan ook: ‘we vonden bij onze patiënten geen factor die, voor aanvang van de ziekte, een slechte afloop of overlijden voorspelde.’
NEJM heeft een speciale internetsite gewijd aan Nieuwe Influenza A. Uit zes recente publicaties op deze site blijkt dat de kenmerken van de huidige pandemie overeenkomen met voorgaande. Dat betekent dat ook het Mexicaanse griepvirus vooral jonge mensen treft buiten het gebruikelijke griepseizoen.
Relatieve bescherming genieten waarschijnlijk vooral mensen die voor 1957 zijn blootgesteld aan H1N1-varianten. Rekening houdend met een jaarlijkse influenza-incidentie van 15 tot 20 procent zullen veel zestigplussers op enig moment in hun jeugd met H1N1 zijn geïnfecteerd. Dit beschermende mechanisme wordt wel omschreven als de ‘antigene erfzonde’: de immuunrespons is het grootst tegen antigenen waaraan mensen in hun kindertijd zijn blootgesteld. Mogelijk speelt hier een rol dat Nieuwe Influenza A (H1N1) en het ‘gewone’ H1N1-virus drie gensegmenten gemeen hebben met hun verre ‘voorouder’ uit 1918. In dat jaar verscheen een nieuw virus met een nieuwe set van acht influenzagenen op het toneel, een derivaat van een niet nader geïdentificeerd vogelvirus dat zich had aangepast aan zoogdieren. Hoe en waardoor dat is gebeurd, is een raadsel. Het virus veroorzaakte niet alleen een enorme pandemie, maar werd ook overgedragen op varkens, en bleef onder deze dieren circuleren. Sinds 1918 heeft het virus talrijke aanpassingen en veranderingen ondergaan om te kunnen overleven in zowel mensen als varkens. Op die manier heeft het een hele reeks virale nakomelingen voortgebracht met telkens wisselende genetische samenstelling. Influenza-A-virussen (H1N1) circuleerden vooral tussen 1918 en 1957. Genetisch gelijke isolaten doken – waarschijnlijk doordat ze uit een lab ontsnapten ¬– echter in 1977 weer op om daarna periodiek samen met influenza-A-subtypes (H3N2) op te trekken.
In een van de NEJM-artikelen analyseren Mexicaanse onderzoekers de gegevens van 98 patiënten die tussen 24 maart en 24 april van dit jaar werden opgenomen in het nationaal instituut voor respiratoire ziekten in Mexico City. Van achttien van deze patiënten is zeker dat ze besmet waren met het Nieuwe Influenza A-virus. Slechts twee van hen waren ouder dan vijftig jaar en acht patiënten hadden een chronische ziekte of aandoening zoals diabetes type 1, hypertensie, astma en obstructieve slaapapneu.
Alle achttien hoestten, kregen koorts, dyspneu en respiratoire distress, en bilaterale pneumonie. Twaalf patiënten moesten worden beademd, zeven overleden. Binnen zeven dagen na contact met deze patiënten kregen 22 artsen en andere hulpverleners een mildere vorm van de griep. Zij werden behandeld met oseltamivir (Tamiflu).
Het overlijden van de zeven patiënten is mogelijk mede veroorzaakt doordat ze te laat werden opgenomen en/of te laat oseltamivir kregen. Bacteriële neveninfecties, waardoor tijdens de beruchte pandemie van 1918 veel doden vielen, speelden in dit geval hoogstwaarschijnlijk geen rol. De meeste patiënten kregen antibiotica voordat ze werden opgenomen. Mexicaanse artsen concluderen dan ook: ‘we vonden bij onze patiënten geen factor die, voor aanvang van de ziekte, een slechte afloop of overlijden voorspelde.’