Onderzoekers van het Diabetes Research Centrum van de VUB hebben in een studie aangetoond dat insulineproducerende cellen bij de mens niet terminaal gedifferentieerd zijn, maar dat zij kunnen worden aangezet om te delen onder invloed van ontstekingsfactoren. De ontdekking kan er op termijn voor zorgen dat patiënten met diabetes type 1 geen insuline-injecties meer nodig zouden hebben.
Tot voor kort namen wetenschappers aan dat volwassenen een min of meer vast aantal langlevende insulineproducerende bètacellen bezaten die een leven lang zouden moeten meegaan. Wanneer de cellen beschadigd zouden raken of dood gaan, zoals gebeurt bij diabetes type 1, dan zou het verlies van de cellen onherroepelijk zijn en finaal leiden tot een vervangingstherapie, bijvoorbeeld door inspuiting met insuline. Door het bestuderen van vele honderden kleine pancreasbiopten die de voorbije 20 jaar werden afgenomen bij donoren die hun pancreas ter beschikking hadden gesteld voor transplantatie van eilandjes van Langerhans, vond men bij de meeste patiënten dat de delingsactiviteit zeer laag was. Dit bevestigde wat men altijd had verondersteld, namelijk dat de insulineproducerende cellen een hele lage frequentie van vervanging hebben.
Onverwacht echter werden bij een klein deel van de patiënten heel hoge waarden van celdeling gevonden. Bestudering van de klinische gegevens en microscopische analyse van het pancreasweefsel lieten zien dat deze celdeling alleen voorkwam bij patiënten die in het ziekenhuis een ontstekingsinfiltraat in de pancreas hadden ontwikkeld. De bevindingen wijzen er op dat insulineproducerende bètacellen bij volwassenen nog steeds in staat zijn om te delen, maar dat ze dit alleen doen in aanwezigheid van ontstekingscellen. Vervolgonderzoek met steun van de Amerikaanse patiëntenorganisatie Juvenile diabetes Research Foundation moet nu de moleculaire mechanismes zien te ontcijferen die de bètacel aanzetten tot deling. als men de juiste 'drukknop' kan vinden, dan zouden patiënten met diabetes hun eigen (resterende) bètacellen tot deling kunnen aanzetten en voldoende insulineproducerende cellen kunnen aanmaken om de bloedsuikerwaarden terug te normaliseren.
Diabetes 2010;59:1702-1708
Onverwacht echter werden bij een klein deel van de patiënten heel hoge waarden van celdeling gevonden. Bestudering van de klinische gegevens en microscopische analyse van het pancreasweefsel lieten zien dat deze celdeling alleen voorkwam bij patiënten die in het ziekenhuis een ontstekingsinfiltraat in de pancreas hadden ontwikkeld. De bevindingen wijzen er op dat insulineproducerende bètacellen bij volwassenen nog steeds in staat zijn om te delen, maar dat ze dit alleen doen in aanwezigheid van ontstekingscellen. Vervolgonderzoek met steun van de Amerikaanse patiëntenorganisatie Juvenile diabetes Research Foundation moet nu de moleculaire mechanismes zien te ontcijferen die de bètacel aanzetten tot deling. als men de juiste 'drukknop' kan vinden, dan zouden patiënten met diabetes hun eigen (resterende) bètacellen tot deling kunnen aanzetten en voldoende insulineproducerende cellen kunnen aanmaken om de bloedsuikerwaarden terug te normaliseren.
Diabetes 2010;59:1702-1708
